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百岁老年人重症感染凝血障碍上消化道出血一

百岁老年人重症感染凝血障碍上消化道出血一例

侯文丽杜烨娄金凤赵英凯常明(医院)

中华老年医学杂志,

,35(07):-.DOI:10./cma.j.issn.-..07.

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患者男性,岁。因间断咳嗽、咳痰、气短1年,胃内反复回抽出褐色物质于年6月9日入院。患者1年内反复发生肺炎、尿路感染、心功能不全,年1月和3月因肺炎导致呼吸衰竭2次进入ICU科治疗,经过治疗后好转,转出ICU科。4月底因全身皮肤黄染,诊断为胆汁淤积性黄疸,经过抗炎、保肝、利胆和糖皮质激素治疗后好转,胆红素恢复正常。患者4月因肺内感染和口腔真菌感染进食不佳,5月20日开始鼻饲,5月30日因胃管回抽出褐色液体,化验潜血阳性,提示不除外上消化道出血,经过保守治疗(禁食+质子泵抑制剂兰索拉唑)1d后出血停止,开始正常鼻饲,继续应用兰索拉唑。6月9日胃管中再次回抽出血性液体,潜血阳性,遂入院。既往:有心脏起搏器置入史,有高血压和糖尿病史,否认吸烟和酗酒史。查体:血压/60mmHg(1mmHg=0.kpa),脉氧饱和度98%,呼吸20次/min,心率66次/min,律不齐,腹部未触及包块,无压痛和反跳痛,肠鸣音4次/min,双下肢轻度浮肿。辅助检查:年4月30日全腹CT+三期增强提示十二指肠降段憩室,胆囊切除术后,胆总管略宽。血常规:白细胞22.95×/L,中性粒细胞76%,红细胞3.03×/L,血红蛋白99g/L,血细胞比容0.,血小板×/L;生化:转氨酶和胆红素正常,胆碱酯酶U/L,白蛋白34.5g/L,前白蛋白0.17g/L,血尿素7.98mmol/L,肌酐57.8μmol/L,钾3.80mmol/L,钠.9mmol/L,氯98.6mmol/L,钙1.96mmol/L,二氧化碳结合力26.5mmol/L。血气分析:pH值7.4,氧分压78mmHg,二氧化碳分压42mmHg,HCO3-25mmol/L。临床诊断:上消化道出血,双肺肺炎,十二指肠憩室,尿路感染,冠状动脉粥样硬化性心脏病、起搏器植入术后、心功能Ⅲ级,2型糖尿病,胆囊切除术后。经过积极止血、抑酸、保护胃黏膜、输血、对症治疗数天仍未止血,估计出血量为每天ml左右。6月11日凝血常规显示凝血酶原时间(PT)延长,为22.8s(正常参考值9~13s),活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)正常,纤维蛋白原正常;进一步检验凝血因子Ⅶ促凝活性降低,为20.7%(正常参考值50%~%),给予肌注维生素K1,并输注重组人凝血因子Ⅶa和血浆。6月13日PT和凝血因子Ⅶ恢复正常;6月14日出血停止;6月15日又再次出血,凝血常规提示TT延长为31.2s,APTT正常,PT14.2s,凝血因子Ⅶ促凝活性正常,但纤维蛋白原仅0.59g/L,先后输注血浆0ml,冷沉淀16单位;6月17日晨止血后未再出血,复查凝血常规纤维蛋白原逐步升至1.82g/L,病程中患者共出血8d,出现休克3次,黑便4次,黑便量约g。

讨论

患者高龄,肺炎、胆汁淤积、应用糖皮质激素、口腔真菌感染以及营养不良序贯出现,这种应激状态下出现上消化道出血在老年科并非罕见[1]。由于患者无肝硬化病史,无反复上消化道出血史和消化性溃疡病史,1个月前腹部增强CT未发现腹部恶性肿瘤,在病情不允许做胃肠镜的情况下,临床通常按照应激性溃疡治疗,给予禁食、抑酸治疗,2~3d多可止血,患者出血量虽不多,但是迁延不止,与常规情况不同,需考虑凝血障碍的可能性,遂化验凝血常规,发现PT明显延长。此类患者凝血障碍的最常见原因是重症感染,但是患者凝血障碍发生时感染已经处于恢复期(血常规白细胞升高为上消化道出血反应性升高),而且患者无先天性凝血因子缺乏病史,无肝硬化基础疾病(胆汁淤积性黄疸考虑十二指肠憩室梗阻性黄疸综合征可能性大,非肝硬化),PT延长,而APTT正常,结合近3个月反复抗生素用药史以及营养不良史,高度怀疑维生素K缺乏所致凝血障碍。

本例患者发现PT延长后,进一步化验发现凝血因子Ⅶ促凝活性降低,仅为正常人的20%,遂给予重组人凝血因子Ⅶa(丹麦诺和诺德公司生产),止血效果较好,而且凝血常规也恢复正常。给药后患者出现一过性高凝状态,表现为药物在输液管中回血后迅速凝集,是否与输入重组人凝血因子Ⅶa相关,目前尚不明确。结合文献报道和我科经验,该药止血效果显著,但是由于该药临床研究以国外人群为主[2,3],国内研究多为小规模,缺乏随机对照大样本研究,特别是老年人群应用经验不足,虽然该药说明提示补充重组人凝血因子Ⅶa不需要检测凝血常规,但老年人使用仍建议小剂量,并监测凝血常规。

患者出血史和凝血常规保持一致,早期出血不止,凝血常规提示PT延长,凝血因子Ⅶ促凝活性降低,纤维蛋白原正常;纠正凝血因子Ⅶ后一度止血,凝血常规恢复正常;后期再次出血,凝血常规表现为纤维蛋白原缺乏,故考虑再次出血与纤维蛋白原降低有关,考虑为纤溶亢进导致后期纤维蛋白原降低可能性大,也需警惕药物所致。由于凝血酶和重组人凝血因子Ⅶa均短期应用,量也较小,停用上述药物1周左右纤维蛋白原仍偏低,因此这两种药物降低纤维蛋白原的可能性不大。国内有文献报道奥美拉唑可能降低纤维蛋白原[4,5],国外未检索到相应报道,我科应用的是埃索美拉唑,6月21日开始更换为泮托拉唑,一直未停用泮托拉唑,6月22日开始停止补充血浆和冷沉淀,纤维蛋白原也逐渐恢复正常,故质子泵抑制剂可否降低纤维蛋白原证据尚不足[6]。

在此类患者的诊治过程中,还需要注意高龄老年人常合并心功能不全,输血、补液后出现心率增快需仔细分析原因,有值班医生不了解病情,发现心率增快,结合患者输血和大量输液史,误以为心力衰竭给予利尿剂,反而加重血容量不足。本例患者住院期间有一次心率增快的原因是再次出现了消化道出血,后来出现了休克,因此需要和值班医生详细认真交待病情和处理原则。对于老年人,长时间用抗生素,特别是合并营养不良者,可适当补充维生素K,若出现消化道出血,要考虑到维生素K缺乏的可能性,维生素K如果过量是否会增加老年人静脉血栓的可能性,值得进一步研究。

参考文献(略)

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