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天晴日报二甲双胍可改善动脉粥样硬化

发表在《糖尿病》(Diabetes)上的一项研究显示,二甲双胍在动脉粥样硬化过程中发挥潜在作用,其作用机制可能是通过激活AMPK抑制STAT3活化途径来抑制单核细胞向巨噬细胞分化。(DiabetesDec31;)

  

印度研究人员SathishBabuVasamsetti及其同事在ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)中研究了单核细胞向巨噬细胞分化的分子机制,以及二甲双胍在延缓血管紧张素II介导的动脉粥样硬化斑块形成过程中发挥的作用。

研究人员观察到,在PMA诱导的单核细胞向巨噬细胞分化期间,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性呈剂量和时间依赖性性下调,同时促炎性细胞因子的表达上调。而AMPK激活剂二甲双胍及AICAR可显著抑制上述过程。

在无PMA的情况下,通过化合物-C单独抑制AMPK活性不能促进单核细胞向巨噬细胞分化。通过抑制JNK活性可抑制由PMA诱导的炎症反应,但不抑制分化过程。但抑制STAT3活性可同时抑制炎症反应和单核细胞向巨噬细胞的分化过程。

在ApoE-/-小鼠中,二甲双胍主要是通过减少单核细胞的浸润,来延缓血管紧张素II介导的动脉粥样硬化斑块形成和主动脉瘤的发生。

研究人员总结道,AMPK-STAT3途径在调节单核细胞向巨噬细胞分化过程中发挥关键作用,AMPK激活剂(通过减少STAT3磷酸化而使AMPK活性增加)可抑制单核细胞向巨噬细胞分化。

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