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认识脑动脉硬化

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脑动脉硬化

脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分,同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础,是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化(大、中动脉)、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。

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基本概述

由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的,动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的,而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重,多数病人不一定有临床症状,因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展,脑组织会因缺血而软化、坏死,脑细胞变性死亡,最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风(脑出血和脑梗塞)而危及生命,即使能活下来,也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。

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发病原因

脑动脉粥样硬化主要侵犯管径μm以上的脑部大、中动脉,东方人主要脑动脉病变严重,并与高血压密切相关。以往认为,小动脉主要承担和调节血管阻力,高血压主要引起小动脉硬化,近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%~30%,慢性高血压时可达50%,长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。

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年龄与性别

本病多发生在40岁以上的中年人,西方国家约比我国提早10岁,随着增龄,发病和死亡率也相应增加。一般说来,本病男性多见,男女比例为2∶1,女性患病多在绝经期后,此时雌激素减少,血高密度脂蛋白(HDL)也减少,迨至70岁以后甚至比男性发病多。

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疾病

高血压病与本病关系密切。血压持续升高者,动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张,刺激平滑肌细胞增生,并使内膜层和内皮细胞层损伤,血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一,如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高,高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低,均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。糖尿病患者该病发病率也明显升高,因为糖尿病多伴有高脂血症、高血压及血小板活化增加,这些均加速动脉粥样硬化及其血栓的形成。另外,肥胖症及遗传因素也常是动脉粥样硬化症形成的因素。

不良饮食及嗜好

常进食较高热量的饮食,较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病。西方的饮食方式是致病的一个重要因素。吸烟者与不吸烟者相比,动脉硬化的发病率前者显著增高,且与每日吸烟的支数成正比。另外,某些微量元素,如铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少和铅、镉、钴的摄入量增加,也易患此病。

行为

A型性格者性情急躁,进取心和竞争意识强烈,工作专心,缺乏休息,强制自己为成就而奋斗,这些因素是脑动脉硬化发生的主要原因之一。体力劳动少,脑力活动紧张,经常有紧迫感的工作者,较易得病。

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发病机制

高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径μm小穿通动脉,血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时,血管平滑肌变性坏死,失去收缩力,血管被动扩张,内膜受损,通透性增加,血浆成分渗入,导致小动脉纤维素性坏死,引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压,在血流侧压力与各种血管活性物质作用下,小动脉壁发生结构性代偿,平滑肌肥大增生、玻璃样变,胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加,管壁增厚,称为高血压小动脉硬化,血管壁耐受高血压能力增强,但调节血流的舒缩功能减低,血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压,可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤,血压急骤增高时,此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化,CT或MRI表现白质疏松,如有明显痴呆症状,在长期高血压作用下,肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程,管壁硬化、增厚和管腔变窄,为维持原血流量,流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体,内皮受损使血管舒缩功能破坏,启动止血凝血过程,血脂蛋白渗入,内膜增厚,粥样硬化斑块形成,血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下,粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血,诱发血栓形成,引起动脉闭塞及脑梗死。可见,长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。

高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切,已证明血清胆固醇(TC)3.9mmol/L(mg/dl)可发生动脉粥样硬化,高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成,使已狭窄的动脉腔血流显著减少,可突然闭塞,导致血栓性脑梗死,脱落的小栓子堵塞于远端小动脉,可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。

动脉粥样硬化病理改变包括:①脂纹为早期病变,多发生在血流分叉处对面,是对机械力局部适应性内膜增厚,含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成,覆盖内膜层并突向血管腔,动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成,随着斑块增大,中间缺血而部分变软,在血流作用力下斑块表面断裂,伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块,内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂,血液进入软化的斑块中央,或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关),斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应,可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润,斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质,其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系,作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高,发生缺血的危险性越低。

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症状

1.头晕:头晕为高血压最多见的症状。有些是一过性的,常在突然下蹲或起立时出现,有些是持续性的。头晕是病人的主要痛苦所在,其头部有持续性的沉闷不适感,严重的妨碍思考、影响工作,对周围事物失去兴趣,当出现高血压危象或椎-基底动脉供血不足时,可出现与内耳眩晕症相类似症状。

2.头痛:头痛亦是高血压常见症状,多为持续性钝痛或搏动性胀痛,甚至有炸裂样剧痛。常在早晨睡醒时发生、起床活动及饭后逐渐减轻。疼痛部位多在额部两旁的太阳穴和后脑勺。

3.烦躁、心悸、失眠:高血压病患者性情多较急躁、遇事敏感,易激动。心悸、失眠较常见,失眠多为入睡困难或早醒、睡眠不实、恶梦纷纭、易惊醒。这与大脑皮层功能紊乱及植物神经功能失调有关。

4.注意力不集中,记忆力减退:早期多不明显,但随着病情发展而逐渐加重。因颇令人苦恼,故常成为促使病人就诊的原因之一,表现为注意力容易分散,近期记忆减退,常很难记住近期的事情,而对过去的事如童年时代的事情却记忆犹新。

5.肢体麻木:常见手指、足趾麻木或皮肤如蚊行感或项背肌肉紧张、酸痛。部分病人常感手指不灵活。一般经过适当治疗后可以好转,但若肢体麻木较顽固,持续时间长,而且固定出现于某一肢体,并伴有肢体乏力、抽筋、跳痛时,医院就诊,预防中风发生。

6.出血:较少见。由于高血压可致动脉脑硬化,使血管弹性减退,脆性增加,故容易破裂出血。其中以鼻出血多见,其次是结膜出血、眼底出血、脑出血等,据统计,在大量鼻出血的病人中,大约80%患高血压。

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脑动脉硬化的判断标准

由于脑动脉硬化最初没有明显的自觉症状,所以自己很难掌握病情。但任何疾病的到来都会有不同的征兆。中老年朋友,如果出现以下情况,一定要特别注意脑动脉硬化:

1.头脑不舒服:经常觉得头发沉、发闷(头部有紧箍和压迫感),头晕、头痛,常伴有耳鸣,视物不清。

2.睡眠不好:入睡困难、易醒、多梦等。有些人需服用安眠药才能入睡,有些人表现为贪睡。

3.近记忆减退:对人名、数字和最近发生的事情容易忘记,对童年或往事却记得很清楚。

4.综合判断能力下降:对新事物的领悟能力减退,工作效率降低,自感不能胜任工作。

5.情感异常:常常因为生活中的小事激动、发脾气、忧伤、情绪波动大,性格反常表现为热情变淡漠、慷慨变吝啬、整洁变散漫。还有些病人可出现焦虑、抑郁或恐惧等情感障碍。

6.短暂的肢体麻木:一侧肢体或肢体的一部分麻木、无力、感觉异常。

7.步态变化:步态慌张,小碎步,走路及转身缓慢、僵硬或不稳。

8.假性球麻痹("球"指脑干的延髓):表现为四肢肌张力增高,出现难以自我控制的强笑强哭,苦笑相似分不清、吞咽困难伴流涎等。

9.帕金森综合征:面部缺乏表情,直立时身体向前弯,四肢肌强直而肘关节略屈,手指震颤呈搓丸样,步伐小而身体前冲。

脑动脉硬化引起的精神症状,大多起病缓慢,多数先出现头痛、头晕、失眠,继而出现记忆减退,尤以近事记忆障碍为明显。随着病情的发展,患者思维联想发生困难,理解力、判断力和分析综合能力均受到损害。病人情绪不稳定,常为一些小事大发脾气。

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医院进行相关检测来推断:

1.血液生化检查常有胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高和血糖增高。

2.经颅多普勒超声(TCD)可发现脑动脉主要分支的流速、流向改变,提示管腔狭窄。

3.CT和核磁共振可见普遍的脑萎缩、腔隙性梗塞灶和脑白质变性。

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长按







































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