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西综类每日知识点速记动脉粥样硬化的发

(1)脂质渗入学说此学说认为血浆增多的胆固醇及胆固醇酯等沉积于动脉内嗓,引起结缔组织增生,使动脉壁增厚和变硬,继而结缔组织发生坏死形成动脉粥样硬化。

LDL通过内皮细胞吞饮作用进入动脉内膜,刺激平滑肌细胞(SMC)增殖,并与动脉壁内的基质相互作用。LDL可分为3个等级:大、轻LDL;中间密度LDL;小、致密LDL。小、致密LDL具有很强的致动脉粥样硬化的作用,因其较易穿透动脉内膜,与动脉壁基质中的硫酸软骨素蛋白多糖有很强的亲和力。小、致密LDL微粒的抗氧化作用弱,进入富含脂质i的动脉粥样赶块后,其致粥样硬化作用就更:加明显。

(2)损伤-应答学说(内皮损伤学说)各种刺激因素(如机械性、LDL、高胆固醇血症、吸烟、毒素、病毒)造成内皮细胞不同程度的损伤,使其通透性增加、变性坏死脱落;内皮细胞屏障受损,可使血浆脂蛋白过量地融入动脉壁,同时引起血小板黏附、聚集、释放各种活性物质,进一步加重内皮细胞损伤。

损伤的内皮细胞分泌生长因子,如单核细胞趋化蛋白1(MPC-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、转化生长因子e(TGFp)等,吸引单核细胞积聚、黏附内皮,并迁入到内皮下间隙,接取已进入内膜发生氧化的脂质,形成单核细胞源性泡沫细胞。内皮细胞分泌的生长因子激活动脉中膜的平滑肌细胞(SMC)迁入内膜,SMC经其表面的LDL受体介导而吞噬脂质,形成平滑肌细胞源性泡沫细胞。

(3)动脉SMC增殖或突变学说平滑肌细胞(SMC)是一种多潜能的细胞,是动脉粥样硬化病变中最重要的组成成分。冠状动脉属于肌性动脉,富含平滑肌。平滑肌细胞的迁移和增殖是动脉粥样硬化的成因之—,故平滑肌成分越多,则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活跃。

SMC受到各种因素的作用而发生突变。血小板能释放SMC增殖因子,诱导SMC迁迁移,激活成成纤维缝细胞膜表面的LDL受体,增加脂质在病灶中的积聚,加速动脉粥样硬化的发展。

(4)慢性炎症学说动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症反应,也是该病发生羞发展过程程中的拘核心芝心因素。高敏C-反应蛋白(CRP)是最新研究发现的炎症标记。

(5)单核-巨噬细胞作用学说在病变早期,高胆固醇血症能增加单核细胞对内皮细胞的黏附撕力,单核细胞通过趋化作用,在内皮细胞问迁移。进入内膜后,单核细胞转化为巨噬细胞。

①巨噬细胞通过清道夫受体吞噬脂质,成为泡沫细胞,并形成动脉粥样硬化的早期病变脂纹。

②巨噬细胞能分泌大量氧化七代谢物,如氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和超氧化离子。

③巨噬细胞分泌生长调节因子,强烈刺激SMC的迁移和增生,形成新的结缔组织。

上述内容选自《贺银成年考研西医综合辅导讲义》

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