您当前所在的位置是:下肢动脉粥样硬化闭塞症 > 饮食健康

微生物与疾病lt动脉粥样硬化gt

肠道细菌作为人体内重要的微生态系统,甚至有学者认为它是人体"虚拟的内分泌器官"。其通过影响动脉粥样硬化的高危因素如肥胖、2型糖尿病和血脂异常甚至直接影响泡沫细胞形成,参与动脉粥样硬化的发病。

其参与动脉粥样硬化的具体机制有哪些呢?目前的研究表明,肠道细菌可能通过影响宿主营养物质代谢和能量吸收、慢性全身低度炎症和氧化应激反应,参与动脉粥样硬化的发病。

1.肠道细菌影响宿主代谢和能量吸收:

肠道细菌能发酵食物中宿主不能消化的物质,将其转化为短链脂肪酸等小分子物质,从而为宿主提供能量。这些短链脂肪酸还能作为信号分子与表达于宿主肠道、脂肪组织和免疫系统的G蛋白偶联受体41和43结合,从而调节宿主的免疫、炎症、胰岛素敏感性及能量吸收和利用。肠道细菌通过代谢磷脂酰胆碱介导TMAO的产生参与动脉粥样硬化,是近年来研究的热点。正常的肠道细菌结构对于维持脂代谢平衡有重要作用。一些肠道益生菌如乳酸杆菌和双歧杆菌有胆盐水解酶,能水解结合胆盐,吸收胆固醇。不过也有实验发现,胆固醇的减少并非是被吸收,而是由于与水解后的游离胆盐发生共沉淀作用。

2.肠道细菌影响宿主慢性全身低度炎症:

众多研究表明,慢性全身低度炎症在肥胖、糖尿病和胰岛素抵抗等动脉粥样硬化高危因素的发生机制中扮演重要角色。同时,这种慢性的全身低度炎症在动脉粥样硬化这种慢性血管炎症性疾病的发生中起关键作用。慢性全身低度炎症中的关键因子是革兰阴性菌细胞壁脂多糖,而肠道细菌是人体内脂多糖最大的蓄积地。

脂多糖可能通过以下两种途径从肠道吸收入血:其一,通过与乳糜微粒结合,随乳糜微粒一起入血;其二,通过上皮层的连接间隙渗透入血。

3.肠道细菌影响宿主氧化应激反应:

高尿酸血症也是动脉粥样硬化的危险因素。血尿酸水平升高使机体产生的氧自由基增多,产生氧化应激,诱导血管内皮功能障碍。

研究表明冠心病患者血尿酸水平升高与肠道细菌结构失调有关,大肠杆菌含量升高,其对尿酸的分解活性增强。类胡萝卜素作为抗氧化剂具有一定的抗心绞痛作用。分析动脉粥样硬化患者和正常对照者的肠道菌群结构,发现动脉粥样硬化患者的肠道菌群富含编码肽聚糖生物合成的基因,而正常对照者的肠道菌群富含编码类胡萝卜素基因。

另外,在非洲的一些部落,人们长期服用乳酸菌发酵奶,血清胆固醇含量低于一般人群。可见,肠道有益菌群能降低血清胆固醇水平,其机制可能包括共沉淀作用和细菌对胆固醇的吸收。硬化的作用,两者都有助于易损斑块的形成。

越来越多的研究表明,肠道细菌可能以一种"更直接"的方式参与动脉粥样硬化。有症状的动脉粥样硬化患者粪便中的细菌组成与健康人相比差异显著,卒中患者往往携有丰富的柯林斯菌,而健康人则以罗氏菌属和真细菌为多。

肠道微生态是万病之源,

肠道微生态检测防万病!

欢迎







































海口治疗白癜风医院
北京中科白癜风医院圆白癜风抗白梦


转载请注明:http://www.ikakq.com/ysjk/9415.html

  • 上一篇文章:
  • 下一篇文章: