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评估颈动脉粥样硬化易损斑块探索缺血性脑卒

年,Muller提出了“易损斑块”的概念,并指出70%~80%的心脑血管事件是易损斑块破裂基础上血栓形成而导致。此后,易损斑块的概念逐渐深入人心并被普遍接受。近10年来,研究者从病理、影像、组化、免疫等各个角度对易损斑块的内在结构展开了深入的研究,研究结果加深了人们对易损斑块“致病性”的理解,巩固了易损斑块概念在动脉粥样硬化相关性血管疾病中的地位。

1缺血性脑卒中加入ASCVD队伍的意义

动脉粥样硬化性心血管疾病(arterioscleroticcardiovasculardisease,ASCVD)的概念早已广泛应用于冠心病,近年来研究者围绕ASCVD进行了大量的随机对照试验(RCT)研究,并出台了大量行之有效的指南,以指导ASCVD的分层处理。在缺血性脑卒中领域,临床医生一直在紧追着ASCVD的研究进展,借鉴着ASCVD的研究成果。终于在年,动脉粥样硬化相关的缺血性脑卒中加入了ASCVD的队伍。年美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)指南定义临床确诊的ASCVD包括:(1)急性冠脉综合征;(2)心肌梗死病史;(3)稳定或不稳定心绞痛;(4)动脉粥样硬化源性卒中及短暂性脑缺血(TIA);(5)外周动脉疾病或血管重建术。其中第(4)和(5)为新纳入,ASCVD的扩容旨在将动脉粥样硬化性疾病置于统一的框架之下,有利于ASCVD疾病的总体风险控制,为ASCVD提供更简化、更优化的治疗方案,加强患者对ASCVD的认识,提高治疗的依从性,整体上改善患者预后。

ASCVD的新指南应用了汇总队列方程评估模型(pooledcohortequations),将冠心病和脑卒中并列,进行10年总体风险评估,将10年ASCVD风险总体评分界限由≤10调整到≤7.5。风险参数纳入了性别、种族和糖尿病,危险因素积分增加了高敏C反应蛋白(hs-CRP)、载脂蛋白B(ApoB)、肾小球滤过率(GFR)、微量白蛋白尿、心血管疾病家族史、心肺适能、踝臂指数(ABI)、颈动脉内中膜层厚度(CIMT)、冠状动脉钙化(CAC)积分。新指南注重ASCVD一级预防总体风险评估,提出低危个体的ASCVD一级预防,特别是高血压、代谢综合征及糖尿病患者。同时,新指南提倡对20~79岁人群的生活方式进行评估,提供咨询,改善依从性,遵从健康的膳食模式,进行规律的体育锻炼,戒烟,控制体重。

基于风险评估对ASCVD患者进行分层诊疗目前已成为共识,但具体实施仍在探索之中。目前应用广泛的是他汀类药物的调脂治疗,何时启动他汀类药物治疗以及治疗的强度、目标均已在风险评估的基础上进行分层。其他与ASCVD有关的分层诊疗及治疗目标仍在积极的探索之中。缺血性脑卒中具有高发病、高复发、高死亡、高致残等四大特征,这四大特征提示对其一级预防、二级预防更需要分层处理。缺血性脑卒中的临床表现较为复杂,卒中的各种亚型、疾病的进展及转化、伴随的系统性疾病、个体差异等等都是应该考虑的环节,需要寻找更多的工具协助危险分层。

2颈动脉易损斑块与缺血性脑卒中关系密切

颈动脉是动脉粥样硬化(CAS)最易侵犯的血管之一。颈动脉内膜相对薄弱,易受血流的机械冲击,特别是在颈动脉分叉处或弯曲处,局部的剪切力使血流由稳定的层流变为涡流,激起血流振荡或停滞,损伤血管内皮细胞,促使LDL-C向内皮细胞下聚集、渗透,氧化形成ox-LDL,在被吞噬细胞吞噬后形成泡沫细胞构成脂质核心。脂质核心周围炎症细胞浸润,血管壁平滑肌细胞迁移、增生,颈动脉内中膜增厚,斑块形成。炎症反应和细胞因子激活,诱导血管外膜的滋养血管向内中膜延伸,在斑块内形成病理性新生血管,斑块增大,导致管腔狭窄、斑块表面血栓形成或斑块破裂。

大量的临床研究证明,CAS的临床风险不仅在于斑块的占位引起管腔狭窄,更重要的是斑块内部成分异常所导致的斑块易损性。颈动脉中度狭窄的患者较重度狭窄者的卒中事件发生率更高,其原因就在于中度狭窄患者的斑块更具有易损性,容易发生动脉到动脉的栓塞。导致斑块易损的病理因素主要是炎症浸润和病理性新生血管形成。易损斑块的内环境:氧化应激状态、炎症反应强度、细胞因子激活状态(决定易损斑块的转归)。

易损斑块的特征:脂质核心大,占斑块体积>40%;纤维帽薄,厚度<65μm;胶原纤维及平滑肌细胞少;MMP9、巨噬细胞、泡沫细胞多;新生血管形成及斑块内出血。稳定斑块的特征:脂质核心小、纤维帽厚、胶原纤维多、平滑肌细胞多、MMP9少、巨噬细胞少、泡沫细胞少、无新生血管、斑块内无出血。

病理性血管新生对判断斑块易损性至关重要。病理性新生血管由不完整的内皮细胞围成,周围足细胞缺乏,无结缔组织及基膜支撑,血管通透性高,脆性大,毒性物质和炎性成分易渗入内中膜,刺激斑块增大及动脉壁增厚,降低血管壁的氧弥散能力,加速新生血管生成。病理性新生血管的内皮细胞表达更多的细胞因子,加速斑块内炎症反应,进一步诱导新生血管形成。斑块内渗漏的红细胞膜上胆固醇释放,促进了巨噬细胞浸润及脂质核心扩大,巨噬细胞分泌MMP或胶原酶,消化纤维帽,导致斑块溃疡、破裂并继发血栓形成。Koole等研究发现,斑块内新生血管可刺激斑块增长,诱发斑块内出血及斑块破裂,是斑块易损的重要因素。在血管严重狭窄部,易损斑块及破裂斑块内的新生血管数量分别为稳定斑块的2倍和4倍。斑块被丰富的外膜滋养血管和斑块内新生血管包绕,是症状性CAS斑块的标志。

评估易损斑块的直接证据:颈动脉超声、MRA、CTA、DSA、IVUS、OCT及分子影像。颈动脉超声和高分辨MRA是目前应用较多的手段,但从廉价、实时观察、可重复性来看,颈动脉超声优于MRA,特别是超声造影和超声的超低速血流显像技术,可以发现斑块内的新生血管信号,使超声技术在评估颈动脉易损斑块中更具有优势。CTA和DSA是确定血管狭窄和范围较为有力的工具,但无法清晰地显示斑块内部结构,而且还要注射含碘的造影剂。IVUS、OCT及分子影像还不适合应用于临床。评估易损斑块的间接证据:血液学分子标志如ox-LDL、MMPs、Hs-CRP、IL-6、脂蛋白相关磷脂酶A2等,但这些标志物的特异性不够。脑结构影像如MRI、CT只用于确定缺血事件。脑血流微栓子信号(TCD-MES)可以提供脑血流中的微栓子存在信息,但并不能确定是否来自颈动脉。

3基于颈动脉易损斑块评估探索缺血性脑卒中分层处理

CAS是一种非自限性的慢性炎症过程,它经历了从低级→中级→高级的过程,颈动脉超声检查在一定程度上反映了这个过程。通过超声对颈动脉内中膜厚度的测定、斑块易损性的描述、管腔是否狭窄及其程度的判断,可以对患者作出CAS的风险等级评价,同时结合ASCVD的总体风险评估,可对患者进行分层处理。分层处理包括:需要进一步检查的项目,选择的治疗手段和治疗目标,是否需要转诊,预测患者近期卒中的风险(特别是对高风险和极高风险的患者)。对需要接受外科治疗的患者,术前需要对颈动脉粥样硬化的程度,特别是颈动脉易损斑块的内在性质作出评估,从而决定选择颈动脉支架(CAS)还是颈动脉内膜切除术(CEA),这是非常有意义的工作。目前由中国心胸血管麻醉学会心血管超声分会和脑与血管分会联合,开展了基于超声精准筛查的颈动脉粥样硬化风险评估探索,前期的工作已经取得了令人鼓舞的信息,后期将进一步深入、完善、推广,并进行总结。

来源:《血管与腔内血管外科杂志》年7月第二卷第四期









































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