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缺血性肠病

缺血性肠病(ischemicboweldisease)是因肠壁缺血、乏氧,最终发生梗死的疾病。本病多见于患动脉硬化,心功能不全的老年患者。病变多以结肠脾曲为中心呈节段性发生。

造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、静脉,特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。心力衰竭、休克引起血压降低,肠局部供血不足也可成为发病原因。

可分为急性肠系膜缺血(AMI)、慢性肠系膜缺血(CMI)、和缺血性结肠炎(IC)三种,由于AMI虽然发病率低,但是死亡率很高,希望能引起大家的重视。

由于本病临床资料较少,本文不足之处还请各位专家老师批评指正。

症状

AMl

AMI的三联征:

剧烈上腹痛或脐周痛而无相应的体征,器质性心脏病合并心房颤动,胃肠道排空障碍。AMI常以突发剧烈腹痛,伴频繁呕吐和腹泻为主要症状.约75%患者大便潜血阳性,15%患者可伴有血便;部分患者可出现肠梗阻;部分重症患者可出现溃疡及穿孔。本病起病急.早期无特异表现.病死率高。约80%患有肠系膜动脉阻塞是由动脉粥样硬化和风湿性心脏病引起的,其次是血管造影后动脉粥样硬化斑块脱落所致,该病不同类型具有各自临床特点。

CMI

典型症状为餐后腹痛、畏食和体质量减轻。主要表现为反复发生的与进食有关的腹痛.腹痛可为持续性钝痛。程度不一,定位不明确.以脐周或左下腹多见(与缺血的肠段有关),多发生于餐后15~30min。1~2h达高峰.随后腹痛逐渐减轻.蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解。

Cl

典型症状为腹痛.多位于左下腹,为突发性绞痛.轻重不一.进食后加重。腹痛时多伴有便意。部分患者可在24h内排出与粪便相混合的鲜红色或暗红色血便.其他症状有厌食、恶心、呕吐、低热等;体检可发现腹部轻中度压痛、低热、心率加快;发生肠梗死时可有腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠呜音逐渐减弱甚至消失等腹膜炎的体征。

病因

静息状态下胃肠道动脉血流量占心排血量的10%,而运动或进餐后消化道血流量变化较大。引起本病的主要病理基础是局部血管病变、血流量不足或血液的高凝状态。

危险因素主要有:心力衰竭、心律失常、心房颤动、各种原因所致的休克、动脉血栓形成、机械性肠梗阻等。

医源性因素有动脉瘤切除术、主动脉手术、冠状动脉搭桥术、肠切除术、肠镜、钡灌肠、妇科手术等;

药物因素有可卡因、达那唑、地高辛、雌激素、苯异丙胺、利尿剂、非甾体抗炎药等,均可导致老年人缺血性肠病发生。

检查

实验室检查

外周血白细胞增高,常10×/L。大便潜血常阳性。血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)也可增高。但血清酶和生化指标的测定对AMI诊断缺乏特异性。有学者提出D-"-聚体升高对本病诊断有一定意义,但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。

腹部X线检查

是AMI最基本的检查。最典型征象是“指压痕”征,为增厚的肠壁黏膜下水肿所致。部分患者因肠痉挛致肠腔内气体减少,亦有部分患者因肠梗阻范围较广致肠腔内充满气体。

肠系膜动脉栓塞

超声检查

为无创性影像学检查,操作简便、迅速而有效。B型超声能显示腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉和肠系膜上静脉的狭窄和闭塞;

脉冲多普勒超声能测定血流速度,对血管狭窄有较高的诊断价值。超声检查其他征象有:肠壁增厚、腹水、膈下积气、门静脉一肠系膜静脉内积气。

计算机体层摄影术(CT)检查

CT增强扫描和CT血管成像(CTA)可观察肠系膜动脉主干及其二级分支的解剖情况。

CT平扫SMV密度增高

SMV栓塞

磁共振成像(MRI)检查

一般不作为急诊检查方法。MRl可显示肠系膜动、静脉主干及主要分支的解剖,但对判断狭窄程度有一定假阳性率。MRI对判断血栓的新旧、鉴别可逆性和不可逆性肠缺血有很高价值。

肠镜检查

是缺血性结肠炎主要诊断方法。镜下表现为肠黏膜充血、水肿、淤斑,黏膜下出血,黏膜呈暗红色,血管网消失,可有部分黏膜坏死,继之黏膜脱落、溃疡形成。病变部与正常肠段之间界限清晰,一旦缺血改善,其症状消失快,病变恢复快,是与其他肠炎相鉴剐的关键之一。

镜下所见出血结节是IC的特征性表现。由黏膜下出血或水肿形成所致。病理组织学可见黏膜下层有大量纤维素血栓和含铁血黄素细胞,为此病特征。

AMI如累及结肠,内镜改变与IC大致相同;CMI内镜检查无确切意义,但可排除其他疾病。

AMI:可见粘膜淤血、出血、水肿并有多量粘液附着

选择性血管造影

是AMI诊断的金标准,并可在诊断的同时直接进行血管内药物灌注治疗和介入治疗。但对于选择性血管造影正常者,不能除外非闭塞性血管缺血。

肠系膜血管造影

诊断

诊断

1、AMI:

AMI表现为急性严重腹痛,症状和体征严重程度不成比例,体征常不明显。诊断较困难。临床观察中如出现腹部压痛逐渐加重、反跳痛及肌紧张等,则为肠缺血进行性加重的表现。强烈提示已发生肠坏死。腹部X线检查可见“指压痕”征、黏膜下肌层或浆膜下气囊征。CT检查可见肠系膜上动脉不显影、腔内充盈缺损。动脉造影有助于鉴别诊断。肠黏膜组织病理学检查以缺血性改变为主要特点,如伴有血管炎、血栓形成及血管栓塞病变者即可确诊。

2、CMI:

诊断主要依据临床症状和先进的影像学检查。临床症状为反复发作性腹痛,少数患者可出现脂肪泻;患者呈慢性病容,消瘦,腹软无压痛,叩诊呈鼓音,上腹部常可闻及血管杂音。动脉造影、CT血管成像、核磁血管成像、超声等影像学检查有助于诊断CMI。

3、CI:

老年人出现不明原因的腹痛、血便、腹泻、或腹部急腹症表现者应警惕结肠缺血的可能。

鉴别诊断

1、胆囊炎和胆石症:

常有胆绞痛病史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部.莫非氏(Murphy)征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高。B超、CT、MRI或X线胆道造影可鉴别。

2、消化性溃疡急性穿孔:

有典型的溃疡病史,腹痛突然加剧.腹肌紧张.肝浊音界消失,X线透视下见膈下有游离气体等。

3、溃疡性结肠炎:

腹泻,多伴脓血便。内镜检查溃疡浅,充血,出血明显。可有假息肉,病变分布连续,绝大多数直肠受累。

4、急性胰腺炎:

急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血清和尿淀粉酶显著升高,CT检查有助鉴别。

5、慢性胰腺炎:

反复发作或持续性腹痛、腹泻,或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等,行逆行性胰胆管造影和CT有助鉴别。

6、胰腺癌:

临床表现为上腹痛、进行性消瘦和黄疸。上腹扪及肿块,影像学检查可见胰腺占位性病变。

治疗

一般治疗原则

对怀疑肠系膜缺血的患者应立即禁食,必要时胃肠减压、静脉营养支持。应密切监测血压、脉搏、每小时尿量,必要时测中心静脉压或肺毛细血管楔压。积极治疗原发病。纠正水、电解质平衡紊乱。早期使用广谱抗生素预防菌血症。

药物治疗

1、AMI的治疗:

初期处理:复苏,包括减轻急性充血性心力衰竭,纠正低血压、低血容量和心律失常;

早期应用广谱抗生素;

应用血管扩张剂(罂粟碱);

抗栓治疗:急性期抗血小板治疗,阿司匹林或氯吡格雷,抗凝及溶栓制药,主要适用于肠系膜静脉血栓形成,确诊后尽早使用尿激酶50万U,静脉滴注,1次/d,溶栓治疗;并给予肝素20mg,静脉滴注,1次/6h,抗凝治疗,疗程2周;抗凝治疗不能溶解已形成的血栓,但能抑制血栓蔓延。

2.CMI的治疗:

轻症患者,重新调整饮食,少食多餐,避免进食过多或进食不易消化的食物;

餐后腹痛症状明显的患者,亦可禁食,给予肠外营养;

应用血管扩张剂(丹参、低分子右旋糖酐)。

3.CI的治疗:

禁食;

静脉营养;

用广谱抗生素;

积极治疗心血管系统原发病,停用血管收缩药;

应用肛管排气缓解结肠扩张;

应用血管扩张药(罂粟碱、前列地尔、丹参);

介入治疗

CMI支架置入后

1、AMI的介入治疗

适应证:

(1)肠系膜上动脉主干阻塞、无明确肠管坏死证据、血管造影能够找见肠系膜上动脉开口者,可考虑首先采用介入技术开通阻塞,如果治疗技术成功(完全或大部分清除栓塞)、临床症状缓解,可继续保留导管溶栓、严密观察,不必急于手术。如果经介入治疗后症状无缓解,即使开通了肠系膜上动脉阻塞,亦应考虑手术治疗;

(2)存在外科治疗的高风险因素(如心脏病、慢性阻塞性肺气肿、动脉夹层等)、确诊时无肠坏死证据。可以选择介入治疗;

(3)外科治疗后再发血栓、无再次手术机会者,有进一步治疗价值者。

2、CMI的介入治疗

适应证:

治疗慢性肠系膜动脉狭窄的目的是解除腹痛、改善营养不良、预防突发肠梗死。

缺血性肠病的手术治疗

轻度肠系膜动脉狭窄性疾病的内科治疗能够取得较好的疗效,但时于中重度肠系膜上动脉狭窄或闭塞疗效较差,往往需要借助外科手术的方法才能取得较好的效果。

预后

老年人缺血性肠病常无特有的临床表现.误诊、漏诊率较高。因此早期症状和体征特别重要。对于年龄大于70岁,诊断延迟超过24h伴休克、酸中毒的患者,预后差。AMI患者90d、1年和3年累积生存率分别为59%、43%和32%。

IC轻症多为一过性,通常在1~3个月内恢复,并不留后遗症。重症患者经积极处理,约半数可在24~48h内缓解,1~2周病变愈合,严重者3~7个月愈合。少数患者发生不可逆损害,如急性期快速发展为肠坏疽,甚至腹膜炎或广泛中毒性结肠炎。或溃疡延迟不愈进入慢性期.导致肠管严重狭窄。均需手术治疗。

预防

预防本病的关键是避免各种危险因素如心力衰竭、心律失常、心房颤动、各种原因所致的休克、动脉血栓形成、机械性肠梗阻;避免医源性因素如动脉瘤切除术、主动脉手术、冠状动脉搭桥术、肠切除术、肠镜、钡灌肠、妇科手术等;避免滥用药物如可卡因、达那唑、地高辛、雌激素、苯异丙胺、利尿剂、非甾体抗炎药等。

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