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动脉粥样硬化的原因

人与血管同寿、一但动脉硬化是造成身体的亚健康、疾病、早衰、死亡的主要因素,所以我们一定要了解动脉硬化的形成原因、并早防控、才能防患未然。

一、主要与血管内皮功能失调有关。

动脉粥样硬化形成可以简述成以下这样一个过程:

炎症侵润血管细胞学

由于血管内部或外周围的细菌、病毒、外伤等等因素引发血管平滑肌细胞发炎,增生而导致的动脉硬化

内皮损伤学

血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞,可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。

NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子,不仅如此,NO还具有抑制血小板聚集、抑制单核细胞粘附于内皮细胞、抑制平滑肌细胞增殖等作用

然而血管内皮在受到

血管内皮受化学药物、细菌病毒、细胞新陈代谢废物、高血压、高血脂、高血糖、高尿酸等多种因素的影响,尤其是氧化应激、肾素-血管紧张素系统、氧化低密度脂蛋白、同型半胱氨酸等。

一系列有害因素作用时,内皮细胞释放的舒血管因子减少,缩血管因子增多,打破血管平衡稳态,最终导致一系列心血管事件的发生。

二、脂质侵润学

血管的内皮逐渐受到侵袭损伤,而流动血液中的脂质、血细胞、等特别是低密度脂蛋白就通过受伤内皮的缝隙进入到血管内皮下的一层,血脂在载脂蛋白运送过程中会血管壁上停留下来,一种叫巨噬细胞的细胞吞噬这些脂质,逐渐逐渐超出其负担,形成了一种叫泡沫细胞的细胞,而泡沫细胞就是动脉粥样硬化最重要的组成部分,久而久之,引发动脉斑块、导致动脉粥样硬化!,动脉粥样硬化越来越严重,就会导致最严重的致命性疾病的爆发。

形成过程

动脉硬化形成初期,沉淀在血管壁内的脂纹,只有像缝衣服用的线般粗细,一般从青少年就开始了!

随后积少成多,进而在血管壁内集成大小不一的脂质斑块,

直接堵塞血管腔发病;有的脂质斑块还可脱落,随着血液流动至血管狭窄处堵塞发病。发病种类随堵塞部位的不同而异:

动脉粥样硬化形成可以简述成以下这样一个过程:

动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的,发病机制复杂,目前尚未完全阐明。主要危险因素有由于细菌、病毒、药物等引起的细胞炎症、抽烟、化学毒素、肥胖、高血压、高血脂、高血糖、高尿酸、细胞新陈代谢废物、外伤等等因素使血管的内皮逐渐受到侵袭损伤,而流动血液中的脂质、血细胞、会在血管壁上停留下来,时间久了引发动脉斑块、导致动脉粥样硬化!,

三、肥胖三高、抽烟喝酒等

1.血脂异常

即高脂血症,主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。

血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL。

CM、VLDL、LDL促进动脉粥样硬化的发生,尤其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。

HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用:

(1)HDL能逆向转运胆固醇至肝而被清除

(2)防止LDL氧化修饰形成ox-LDL

(3)HDL可以使VLDL以残体的形式被清除

2.高血压高血压病人易发生,且早而严重,好发于血管分叉,弯曲的地方。

3.吸烟吸烟可破坏血管壁,诱导SMC增生。

4.某些疾病糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。

5.遗传因素冠心病具有家庭聚集现象。约种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。

HDL受体基因突变家族性高胆固醇血症

6.其他年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。

病变从动脉内膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块,并有动脉中层的逐渐退变,继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化-血栓形成,

现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;以及细胞内、外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。

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